▲ KAIST와 한국기초과학지원연구원(KBSI) 등 교수 공동연구팀들이 알츠하이머병 유발인자의 독성을 촉진하는 세포 내 단백질을 발굴했다. 왼쪽부터 KAIST 임미희 백무현 화학과 교수, 한진주 의과학대학원 교수, 이영호 한국기초과학지원연구원(KBSI) 바이오융합연구부 박사. ⓒ KAIST
▲ KAIST와 한국기초과학지원연구원(KBSI) 등 교수 공동연구팀들이 알츠하이머병 유발인자의 독성을 촉진하는 세포 내 단백질을 발굴했다. 왼쪽부터 KAIST 임미희 백무현 화학과 교수, 한진주 의과학대학원 교수, 이영호 한국기초과학지원연구원(KBSI) 바이오융합연구부 박사. ⓒ KAIST

KAIST는 알츠하이머병 유발인자의 독성을 촉진하는 세포 내 단백질을 발굴했다고 20일 밝혔다.

이 연구는 임미희 KAIST 화학과 교수 연구팀, 백무현 KAIST 화학과 교수 연구팀, 이영호 한국기초과학지원연구원(KBSI) 바이오융합연구부 박사 연구팀, 한진주 의과학대학원 교수 연구팀과의 공동연구와 이다용 한국생명공학연구원 희귀난치질환연구센터 박사 연구팀 참여로 진행됐다.

알츠하이머병 환자들의 뇌에서 대표적으로 나타나는 병리적 현상은 노인성 반점 축적이다. 이 반점의 주된 구성분은 아밀로이드-베타 펩타이드로인 응집체로 세포 내 물질들과 결합해 세포 손상을 유발한다.

임미희 교수 연구팀은 알츠하이머병에서 과발현되며 원인 미상의 신경세포 사멸을 유발하는 '아밀로이드 전구체 C 말단 절단체' 단백질이 아밀로이드-베타와 금속-아밀로이드-베타 복합체와 결합해 응집을 촉진하고 독성 촉진제 역할을 함을 세계 최초로 증명하는 연구 내용을 발표했다.

▲ 아밀로이드 전구체 C 말단 절단체(APP-C31)가 알츠하이머 병리 인자들의 기능에 영향을 미치고 있음을 보여 주고 있다. ⓒ KAIST
▲ 아밀로이드 전구체 C 말단 절단체(APP-C31)가 알츠하이머 병리 인자들의 기능에 영향을 미치고 있음을 보여 주고 있다. ⓒ KAIST

연구 결과는 아밀로이드 전구체 C 말단 절단체 자체나 아밀로이드-베타와 결합한 복합체가 새로운 알츠하이머병의 새로운 바이오마커로 작용할 수 있다. 또 그들이 새로운 신약개발 타깃이 될 수 있음을 제시하고 있다.

임 교수 연구팀의 남은주 KAIST 화학과 박사가 제1 저자로 참여한 이 연구는 세포 내 단백질 미세주입 기술을 통해 세포 안에서 아밀로이드 전구체 C 말단 절단체가 아밀로이드-베타 응집 촉진에 미치는 역할을 확인했다.

더 나아가 뉴런 세포와 설치류의 뇌에서 아밀로이드-베타와 관련된 △세포 사멸 △뉴런 손상 △염증반응 등이 아밀로이드 전구체 C 말단 절단체에 의해 더욱 증가하는 현상을 최초로 확인해 세계적으로 주목받고 있다.

연구는 한국연구재단 기초연구사업, KBSI, 국가과학기술연구회(NST), IBS와 KAIST의 지원을 받아 진행됐다. 결과는 국제 저명 학술지인 '어드밴스드 사이언스(Advanced Science, Impact factor: 15.1)'에 게재됐다. 

임미희 KAIST 교수는 "연구 결과는 알츠하이머병에서 기존에 알려지지 않은 생체 내 아밀로이드-베타 응집과 독성 촉진제 발굴에 큰 의의가 있다"며 "연구 성과는 새로운 바이오마커와 치료타깃을 제안하고 있다"고 말했다.

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